Covid-19 verursacht Entzündungen, indem es die Endocannabinoid-Synthese hackt

Cannabinoide sind fett. Diese besonderen Moleküle, die als Cannabinoide bekannt sind, sind alle Fettsäuren, egal ob sie in der Cannabispflanze oder in uns vorkommen. Auch andere essentielle und nicht-essentielle Fette haben unterschiedliche Auswirkungen auf das Endocannabinoid-System (ECS). Interessanterweise sind verschiedene Fette und Endocannabinoid-Metaboliten von Covid-19 betroffen, was als einzigartiger Fingerabdruck für die Schwere der Krankheit und Entzündungen dienen kann.

Es gab viele Diskussionen über Cannabis als Behandlung von Covid-19. (1) Intern wird die Endocannabinoid-Funktion in einzigartiger Weise durch Covid-19 gestört, was möglicherweise zu weit verbreiteten Symptomen wie Herzentzündungen oder Krebsprogression führt. Die Behandlung ist jedoch möglicherweise nicht allein CBD. Das ECS fungiert als Hauptziel kritischer Cannabismoleküle und hält uns gleichzeitig am Leben, daher ist sein Ton von entscheidender Bedeutung. (2)

Was zum Teufel ist ein Eicosanoid?

Zwei Endocannabinoide (2-AG, Anandamid) werden abgebaut und produzieren die entzündungsfördernde Arachidonsäure (AA). Dabei handelt es sich um Signalmoleküle mit einer Vielzahl wichtiger Funktionen, die unter anderem auf Cannabisbestandteile reagieren. Endocannabinoide sind Teil einer Gruppe namens Eicosanoide, die eine Handvoll anderer Signalmoleküle umfasst, die produziert werden, wenn AA abgebaut wird.

Leider folgt der Literatur eine veraltete Tradition, indem sie die fehlerhafte Synthese wichtiger Endocannabinoide als Mechanismus von Covid-19 übersieht. Die Forschung konzentriert sich viel zu oft auf den gemeinsamen Metaboliten Arachidonsäure (AA). (3, 4) Zum Glück wurde das gesamte Endocannabinoid-System in den letzten 18 Monaten nicht vollständig vergessen.

Der COX-Weg bewirkt, dass AA zu mehreren verschiedenen bioaktiven Substanzen abgebaut wird. Aber es gibt eine große Kluft zwischen COX-1 und COX-2, und aus diesem Grund werden unterschiedliche Symptome auftreten Nachfrage verschiedene Therapien. CBDa (die saure Version von CBD) ist der ausgewogenste COX-Hemmer. (5) (Siehe Linernotes)

Woher kommt Arachidonsäure noch?

Arachidonsäure (AA) ist auch ein Abbauprodukt verschiedener Phospholipide (Fette), wie zum Beispiel Linolsäure. Ein Bericht über den Impfstoff, der Phospholipide enthält, die sowohl positive als auch negative Folgen haben, muss jedoch warten. Noch wichtiger ist, dass diese Fette auch einen entscheidenden Schutz für die Zellen bieten.

Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass Linol- und Arachidonsäurepräparate andere Coronaviren daran hindern können, sich zu replizieren und in Zellen einzudringen. (6) Darüber hinaus ergab eine neuere Studie, dass Sars-Cov2 eine Linolsäure-bindende Tasche verwendet, um an Rezeptoren zu binden. (7) Daher ist es keine Überraschung, dass laufende und kritische Forschungen zu Endocannabinoid-Metaboliten als therapeutische Ziele für Covid-19 gefunden werden.

Aber es gibt ein Problem. Sars-Cov2 induziert Arachidonsäure und ist der erste Schritt bei der Produktion tödlicher Zytokine. AA-Ergänzungen sind also sicherlich problematisch – ohne Vermittlung.

Ein Serotoninrezeptor wird von Sars-Cov2 beeinflusst. Als Reaktion auf das Virus produzierte Autoantikörper aktivieren spezifische Wirkungen des 5HT2a (Serotonin)-Rezeptors. (8) Dieser Mechanismus hilft, die Entzündung zu erhöhen, indem er zelluläre Lipide zu Arachidonsäure (AA) abbaut, ohne die Endocannabinoid-Produktion zu erhöhen. (Grüne offene Pfeile stellen die Signalwegaktivität während Covid-19 dar. Violette geschlossene Pfeile stellen die normale Serotonin- und Endocannabinoidfunktion dar. Linolsäure (LA) hält das Virus im Rezeptor in einem nicht infektiösen Zustand, der durch den blauen Pfeil mit einem gestrichelten dargestellt wird Schwanz.)

Wie werden Endocannabinoide hergestellt?

Die Enzyme PLA2 und PLD wandeln Lipide (Phospholipide) buchstäblich in Arachidonsäure (AA) um. (9) Neue Lipide, die in mRNA-Impfstoffen verwendet werden, transformieren und metabolisieren auf einzigartige Weise, aber sie sind immer noch Phospholipide – was sich als problematisch erweisen könnte. Dies liegt daran, dass ein fehlgeleiteter Stoffwechsel von Lipiden und AA eine Herzentzündung verursachen kann, sowie einen Mechanismus, der die Blutgerinnung verursacht, PAF (plättchenaktivierender Faktor).

Darüber hinaus sind die Lipide in den Impfstoffen an eine Vorstufe, die Blutgerinnsel induziert (PAF), bekannt als Phosphocholin, gebunden.

Aktive Covid-Infektionen stören die Synthese und Funktion von AA. Das heißt, Covid-19 kann die Endocannabinoidsynthese stören, was zu einer Erschöpfung von Anandamid und PEA führt. Diese beiden entzündungshemmenden Mittel sorgen für ein Gleichgewicht in der Achse. Wenn die Dysregulation von Endocannabinoiden Experimenten standhält, könnte eine Schlüsselbehandlung in Enzymen liegen, die Fettsäuren abbauen und Cannabinoide synthetisieren.

Fettsäuren-Ergänzung oder Cannabinoid-Therapie?

Linolsäure kann das Virus an einer nicht infektiösen Position innerhalb des Rezeptors festsetzen. (7) Fettsäuren-Ergänzungen könnten jedoch die Entzündungsreaktion bei einer gestörten Lipidachse verstärken. Daher können spezifische Enzyme, die an der Steuerung entzündungsfördernder Lipide und Eicosanoide beteiligt sind, eine bessere Behandlung aufzeigen.

Andere Studien gehen davon aus, dass die Reduktion von AA von Vorteil ist. Also, eine tiefere Geschichte muss zu Fuß sein. Enzyme, die beim Abbau von Lipiden zu Endocannabinoid-Metaboliten helfen, sind alles andere als monoton. Arachidonsäure kann sowohl zu entzündungsfördernden als auch zu entzündungshemmenden Wirkstoffen abgebaut werden. Tatsächlich ein komplexes Lied der Endocannabinoide.

CBD hemmt FAAH, was den Abbau von Anandamid (AEA) verhindert, aber CBD hemmt auch CYP450. Problematischerweise können CYP450-Inhibitoren verhindern, dass Arachidonsäure (AA) in entzündungshemmende Mittel (EETs) abgebaut wird. Die CYP450-Hemmung kann während einer leichten Infektion oder nach einer Impfung von Vorteil sein, wird jedoch in schweren Fällen ohne neue Mediation nicht empfohlen. Die Endocannabinoide Anandamid (AEA) und PEA sorgen für diese Vermittlung und können die Homöostase wie eine Hängematte an zwei Bäumen unterstützen.

Long Covid, Entzündungen und Endocannabinoid-Abbau

Neue Beweise, die in einem Preprint, einer vor der Überprüfung veröffentlichten Studie, detailliert beschrieben wurden, deuteten darauf hin, dass Spike-Proteine, die in abnormalen CD-Zellen stecken, Long-Covid-Symptome verursachen können. (9) Von einem Zelltyp, der Coronavirus-Proteine ​​(CD16) über ein Jahr halten kann, ist bekannt, dass er Arachidonsäure freisetzt, dies hängt jedoch von dem als PLC bekannten Enzym ab. Daher ist der Schutz des Endocannabinoid-Systems nach einer Covid-Infektion von entscheidender Bedeutung.

Covid-19-induzierter klinischer Endocannabinoid- und PPAR-Mangel vorgeschlagen

Eine Vielzahl von Problemen wird auftreten, wenn die Fettsäureachse (Lipidom) durch die Krankheit aus der Ordnung gebracht wird. Die Endocannabinoid-Produktion scheint durch Covid-19 teilweise abgeschaltet zu werden, was ein hohes Maß an Entzündungen ermöglichen kann. Eine Dysregulation innerhalb vorübergehender Endocannabinoid-Reaktionen führt zu einem vollständigen Teufelskreis in den Fettsäurenspeichern. (10)

PEA, ein Derivat von Anandamid, wurde für seinen Einsatz gegen Grippe und Erkältung erforscht. Der Kicker war eine Verbindung, die dieser Autor im Januar und Februar 2020 bemerkte.

Das Zytokin Interleukin-6 ist als tödlicher Entzündungswirkstoff bei Covid-19 bekannt. Ein als PEA bekanntes Anandamid-Derivat kann jedoch Interleukin-6 regulieren. PEA und EETs besiedeln vor allem Zytokine aufgrund der Aktivierung von PPARs, einem speziellen Satz von Botenstoffen. Viele biologische Mechanismen halten das Gleichgewicht, wie PPARs, insbesondere das Lipidom. Aus vielen Gründen kommt es zu einer Entzündung, wenn die Endocannabinoidsynthese gestört ist – mit oder ohne Covid-19.

Weitere Forschung ist erforderlich, um festzustellen, welche Mischung aus Cannabinoiden, Terpenen und Lebensmitteln die Gesundheit von Endocannabinoiden am besten fördert. Ein besseres Verständnis der Endocannabinoidproduktion und des Stoffwechsels kann das tödliche Potenzial von Covid-19 verhindern. Die Orchestrierung des Eicosanoid-Sturms könnte ein Schlüssel sein, auch wenn die Speichelstudie aus Stanford beweist, dass der Impfstoff eine Infektion (Übertragung) nicht verhindert, sondern nur Symptome und Tod verhindert.

Lassen Sie es uns in den Kommentaren wissen, wenn Sie erfahren möchten, wie Covid-induzierte Entzündungen und Endocannabinoid-Abbau mit Krebs zusammenhängen. Und kann der Impfstoff auch Entzündungen mit kausalen Verbindungen zur Krebsförderung verursachen und spielt das ECS eine Rolle?

Zeigen Sie Ihre Arbeit

• Ein durch Covid-19 verursachter Eicosanoid-Sturm kann in einen Teufelskreis und eine Hyperprogression getrieben werden.
• Cox-1-Hemmer können Blutereignisse reduzieren, aber Magen-Darm-Probleme verursachen.
• CBD zielt auf Cox-2 ab und kann bei Entzündungen helfen, zielt jedoch nicht auf Cox-1 ab. Dadurch steht CBD an der Spitze der Thrombose. Umgekehrt ist CBD jedoch ein bekannter Blutverdünner und soll dieses Risiko mindern.
• Cox-2-Hemmer reduzieren Kopfschmerzen. Es besteht jedoch eine Chance Blutgerinnsel werden gereizt!
• CBDa ist ein potenter Cox-2-Hemmerr hemmt aber auch Cox-1. Daher ist es ein ausgewogenes entzündungshemmendes Mittel mit einer massiven peripheren 5HT1a-Wiederaufnahme, um Magen-Darm-Beschwerden zu reduzieren.
• CBD ist ein potenter Inhibitor der CYP2C-Untergruppe, einem Ort kritischer Arzneimittelinteraktionen. Dies zielt speziell auf den Abbau von AA in EETs ab.
• CBD sollte EETs niederschlagen, die PPARs niederschlagen und die Symptome verschlimmern sollten.
• Umgekehrt wird CBG > CBD dazu beitragen, PPARs durch andere Mechanismen zu quälen.
• PEA wirkt über PPARs – Hauptregulatoren des Lipidoms – als Erkältungsregulator.

Quellen

1. Sun, YX, Tsuboi, K., Okamoto, Y., Tonai, T., Murakami, M., Kudo, I. & Ueda, N. (2004). Biosynthese von Anandamid und N-Palmitoylethanolamin durch sequentielle Wirkungen von Phospholipase A2 und Lysophospholipase D. The Biochemical Journal, 380(Pt 3), 749–756. https://doi.org/10.1042/BJ20040031Lethbridge-Studie
2. ECS-Homöostase
3. Ripon MAR, Bhowmik DR, Amin MT, Hossain MS. Rolle der Arachidon-Kaskade bei der COVID-19-Infektion: Eine Überprüfung. Prostaglandine und andere Lipidmediatoren. Juni 2021;154:106539. DOI: 10.1016/j.prostaglandins.2021.106539.
4. Shoieb, SM, El-Ghiaty, MA & El-Kadi, AOS Targeting von Arachidonsäure-bezogenen Metaboliten bei COVID-19-Patienten: potenzieller Einsatz von arzneimittelbeladenen Nanopartikeln. aufstrebende mater. 4, 265–277 (2021). https://doi.org/10.1007/s42247-020-00136-8
5. Ripon, M., Bhowmik, DR, Amin, MT, & Hossain, MS (2021). Rolle der Arachidon-Kaskade bei der COVID-19-Infektion: Eine Überprüfung. Prostaglandine & andere Lipidmediatoren, 154, 106539. https://doi.org/10.1016/j.prostaglandins.2021.106539
6. Vivar-Sierra, A., Araiza-Macías, MJ, Hernández-Contreras, JP, Vergara-Castañeda, A., Ramírez-Vélez, G., Pinto-Almazán, R., Salazar, JR, & Loza-Mejía, MA (2021). In-Silico-Studie zu mehrfach ungesättigten Fettsäuren als potenzielle SARS-CoV-2-Spike-Protein-Stabilisatoren für geschlossene Konformationen: epidemiologische und computergestützte Ansätze. Moleküle (Basel, Schweiz), 26(3), 711. https://doi.org/10.3390/molecules26030711
7. Toelzer, C., Gupta, K., Yadav, S., Borucu, U., Davidson, AD, Kavanagh Williamson, M., Shoemark, DK, Garzoni, F., Staufer, O., Milligan, R., Capin , J., Mulholland, AJ, Spatz, J., Fitzgerald, D., Berger, I. & Schaffitzel, C. (2020). Freie Fettsäurebindungstasche in der verriegelten Struktur des SARS-CoV-2-Spike-Proteins. Wissenschaft (New York, NY), 370 (6517), 725–730. https://doi.org/10.1126/science.abd3255
8. Kurrasch-Orbaugh, DM, Parrish, JC, Watts, VJ und Nichols, DE (2003). Eine komplexe Signalkaskade verbindet den Serotonin2A-Rezeptor mit der Phospholipase A2-Aktivierung: die Beteiligung von MAP-Kinasen. Journal of Neurochemistry, 86(4), 980–991. https://doi.org/10.1046/j.1471-4159.2003.01921.x
9. Patterson BK, Francisco EB, Yogendra R, et al. Persistenz des sars cov-2 s1-Proteins in cd16+ Monozyten bei postakuten Folgen von Covid-19 (Pasc) bis zu 15 Monate nach der Infektion. bioRxiv. Online veröffentlicht 9. Juli 2021:2021.06.25.449905.
10. Buasang, K. & Taneepanichskul, S. (2009). Wirksamkeit von Celecoxib bei der Kontrolle unregelmäßiger Uterusblutungen nach der Anwendung von Jadelle. Journal of the Medical Association of Thailand = Chotmaihet thangphaet, 92(3), 301–307.